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勤翔IVScope 8500小動物活體成像系統(tǒng)助力揭示ac4C介導的PNI新機制

瀏覽次數(shù):402 發(fā)布日期:2025-5-15  來源:本站 僅供參考,謝絕轉載,否則責任自負

癌癥神經(jīng)科學領域的最新進展強調了腫瘤與神經(jīng)之間的相互作用在重塑腫瘤微環(huán)境和促進腫瘤進展中的關鍵且復雜的作用,為理解腫瘤生物學和開發(fā)潛在的治療干預措施提供了新的視角。

在所有實體腫瘤中,胰腺癌PDAC的神經(jīng)周圍浸潤率極高,在幾乎所有病例中都能觀察到,使其成為研究腫瘤細胞對神經(jīng)的局部重塑的理想模型。了解PNI的調節(jié)機制對于開發(fā)有效的治療策略至關重要。

近期在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》刊登的一項研究發(fā)現(xiàn),在有PNI病變的胰腺癌組織中,N⁴ - 乙酰胞苷(ac4C)修飾顯著改變。體外和體內模型表明,N - 乙酰轉移酶10(NAT10)過表達會增強胰腺癌的PNI能力,NAT10通過ac4C修飾調節(jié)整合素β5(ITGB5)表達,激活ITGB5 - pFAK - pSrc通路。聯(lián)合使用針對NAT10和粘著斑激酶(FAK)的小分子抑制劑,能顯著減弱體內PNI。該研究揭示了ac4C介導的PNI新機制,為改善胰腺癌患者生存提供了新策略。

(F-G)通過生物發(fā)光成像檢測到的肺轉移代表性圖像及定量分析
(H-I)各組典型H&E染色圖像及腫瘤面積統(tǒng)計

動物實驗方法:研究人員將穩(wěn)定轉導了熒光素酶載體的 PANC-1細胞(每只小鼠注射2×10⁶個細胞,懸浮于 100µL 磷酸鹽緩沖液中)分別經(jīng)尾靜脈注射到 3 - 5 周齡的雌性且嚴重聯(lián)合免疫缺陷(SCID)小鼠體內。注射六周后,通過吸入異氟烷對小鼠進行麻醉,在檢測前 10 分鐘,腹腔注射熒光素(150 mg/kg),使用Clinx勤翔IVScope 8500小動物活體成像系統(tǒng)對小鼠進行成像,以獲取肺轉移的圖像。

生物發(fā)光成像顯示,過表達ITGB5促進了NAT10 - KD 或NAT10突變型PANC-1細胞的肺轉移能力(圖F - G)。同樣,在ITGB5過表達組的小鼠中也觀察到肺轉移瘤增多(圖H - I),這表明過表達ITGB5促進了NAT10 - KD的胰腺導管腺癌(PDAC)細胞的侵襲性表型。

發(fā)布者:上海勤翔科學儀器有限公司
聯(lián)系電話:021-65332202
E-mail:info@clinx.cn

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