BioSpherix A84低氧培養(yǎng)箱在阻塞性睡眠呼吸暫停損傷機理研究的應用
阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)是睡眠時反復發(fā)生上氣道塌陷導致呼吸暫停和(或)低通氣，導致機體處于持續(xù)間歇性低氧（IH）的狀態(tài)的一種臨床常見的疾病。除擾亂正常睡眠結構及引發(fā)或加重其它疾病外，研究顯示OSA可直接累計肺臟，引發(fā)肺臟結構及功能的病理性改變，因此對OSA的治療刻不容緩。但遺憾的是有關OSA對肺臟損傷的機制仍不清楚，這極大制約了人們對該疾病的認識及高效分子靶向藥物的開發(fā)。當前對OSA相關機制研究的難點主要體現(xiàn)在構建疾病模型時如何實現(xiàn)對氧氣濃度的長時間精確控制，美國BioSpherix公司的低氧培養(yǎng)系列產品通過計算機編程及實時氧氣檢測和控制對此類疾病模型的構建提供完美的解決方案。
圖1.研究人員首先利用BioSpherix A84低氧培養(yǎng)箱將模型分組：a，常氧對照組；b，常氧注射TUDCA（內質網(wǎng)應激激活抑制劑）組；c，間歇性低氧組；d，間歇性低氧注射TUCA組。間歇性低氧通過編程設定氧氣在5%到21%循環(huán)變化，每天間歇性低氧8小時。
圖2. 分子生物學檢測發(fā)現(xiàn)間歇性低氧導致小鼠肺部內質網(wǎng)應激激活標記物Grp 78及CHOP在蛋白及mRNA水平均顯著提高，內質網(wǎng)應激激活抑制劑TUDCA可有效降低Grp 78和CHOP水平。
圖3. TUNEL免疫組化染色結果顯示間歇性低氧（iii）可顯著增加肺臟細胞的凋亡，內質網(wǎng)應激激活抑制劑TUDCA（iv）可顯著緩解間歇性低氧導致的細胞凋亡。
中南大學湘雅二醫(yī)院聯(lián)合香港大學研究人員利用BioSpherix A84低氧培養(yǎng)箱構建間歇性低氧（IH）小鼠模型發(fā)現(xiàn)，間歇性低氧通過內質網(wǎng)應激激活的分子機制介導肺臟損傷。相關研究成果于2020年4月16日發(fā)表于國際權威學術期刊 BMC Pulmonary Medicine雜志，“Attenuation of intermittent hypoxia induced apoptosis and fibrosis in pulmonary tissues via suppression of ER stress activation”(抑制內質網(wǎng)應激激活可減緩間歇性低氧引起的肺細胞凋亡及肺纖維化)。
圖1.研究人員首先利用BioSpherix A84低氧培養(yǎng)箱將模型分組：a，常氧對照組；b，常氧注射TUDCA（內質網(wǎng)應激激活抑制劑）組；c，間歇性低氧組；d，間歇性低氧注射TUCA組。間歇性低氧通過編程設定氧氣在5%到21%循環(huán)變化，每天間歇性低氧8小時。
圖2. 分子生物學檢測發(fā)現(xiàn)間歇性低氧導致小鼠肺部內質網(wǎng)應激激活標記物Grp 78及CHOP在蛋白及mRNA水平均顯著提高，內質網(wǎng)應激激活抑制劑TUDCA可有效降低Grp 78和CHOP水平。
圖3. TUNEL免疫組化染色結果顯示間歇性低氧（iii）可顯著增加肺臟細胞的凋亡，內質網(wǎng)應激激活抑制劑TUDCA（iv）可顯著緩解間歇性低氧導致的細胞凋亡。
圖4.馬松染色結果顯示間歇性低氧（iii）可顯著增加肺纖維化，而內質網(wǎng)應激激活抑制劑TUDCA（iv）可顯著緩解間歇性低氧導致的肺纖維化。定量PCR結果證明TUDCA通過TSP-1/TGF-β1信號通路緩解肺纖維化。
美國BioSpherix Oxycycler A84XOV是科研者做對低/高氧研究工作強有力的研究工具。它使復雜的氧氣控制變得程序化并且簡單化。通過通過電腦軟件，可預編程和存儲不同的氣體濃度升降位點、持續(xù)時間以及循環(huán)次數(shù)，實時記錄和存儲動物籠內氣體濃度，可同時控制4 個動物籠，便于設置并行實驗。
•氧氣控制范圍0.1%～99.9%，
•動態(tài)程序
•可同時獨立控制4個動物籠
•簡單易操作的電腦界面，實時記錄和存儲動物籠內氣體濃度；
•可選配監(jiān)控器
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