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茶樹應對干旱時葉肉細胞的生理調(diào)節(jié)機制

瀏覽次數(shù):4371 發(fā)布日期:2018-12-17  來源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責任自負
2018年初,安徽農(nóng)業(yè)大學茶葉生物學與資源利用國家重點實驗室主任、宛曉春教授課題組,針對茶樹葉肉細胞質(zhì)膜H+-ATPase在干旱和復水條件下調(diào)節(jié)鉀穩(wěn)態(tài)的研究成果,在The Crop Journal上發(fā)表題為Maintenance of mesophyll potassium and regulation of plasma membrane H+-ATPase areassociated with physiological responses of teaplants to drought and subsequent rehydration的研究成果。這是利用非損傷微測技術(shù)(Non-invasive Micro-test Technology, NMT),首次將離子流與膜電位數(shù)據(jù)相結(jié)合,測定茶樹葉肉細胞H+、K+和膜電位,揭示茶樹在干旱和復水處理下生理的機制變化。張顯晨博士為本文第一作者。
 
活體葉肉細胞H+流、K+流檢測。
 
茶樹在干旱、復水條件下,葉肉細胞K+流變化。正值代表外排。


旱害嚴重影響茶樹生長發(fā)育,造成茶葉減產(chǎn)和品質(zhì)下降。揭示茶樹抗旱機理,對培育耐旱茶樹品種,應對干旱脅迫具有重要的理論意義。

課題組以茶樹一葉為研究對象,通過PEG和復水模擬干旱和補水灌溉。干旱抑制茶樹葉肉細胞質(zhì)膜H+-ATPase活性,誘導H+內(nèi)流,介導膜電位去極化,激活K+外排,削弱了葉肉細胞對K+的滯留;復水激活了茶樹葉肉細胞質(zhì)膜H+-ATPase活性,加劇H+外排,超極化膜電位,抑制了K+外排,促進了葉肉細胞對K+的滯留。因此推測葉片質(zhì)膜H+-ATPase可能參與調(diào)控茶樹葉片鉀穩(wěn)態(tài)對干旱和復水響應。
 


茶樹在干旱、復水條件下,葉肉細胞膜電位變化
 

本文第一作者,來自茶葉生物學與資源利用國家重點實驗室的張顯晨博士,一直專注茶樹逆境研究,已經(jīng)利用非損傷微測技術(shù),在茶樹氟富集、干旱脅迫、酸脅迫、鋁脅迫等方向,發(fā)表3篇SCI文章、1篇中文核心文章。

Efficient iron plaque formation on tea(Camellia sinensis) roots contributes to acidic stress tolerance. JIntegr Plant Biol. 2018, doi: 10.1111/jipb.12702.

Maintenance of mesophyll potassium andregulation of plasma membrane H+-ATPase are associated with physiologicalresponses of tea plants to drought and subsequent. Crop J. 2018,6(6):611-620.

Al3+-promoted fluorideaccumulation in tea plants (Camellia sinensis) was inhibited by an anionchannel inhibitor DIDS. J Sci Food Agric. 2016, 96(12):4224-30.

Ca2+ 信號在DIDS( 4,4-二異硫氰-2,2-二磺酸)抑制茶樹吸收氟的功能研究. 南京農(nóng)業(yè)大學學報.2016.


本文第一作者、安徽農(nóng)業(yè)大學張顯晨博士,接受中關(guān)村NMT聯(lián)盟采訪

致  謝

​感謝張顯晨博士供稿。

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