1.D氨基半乳糖胺(D-Gal)誘導的大鼠肝炎模型篩選服務
D氨基半乳糖胺(D-Gal)是一種氨基酸糖,主要在肝臟代謝導致尿嘧啶核苷耗竭及肝臟轉錄功能障礙。研究發現D-Gal誘導急性肝損傷的機制不是蛋白合成障礙,而是增加了肝臟對其它刺激物如來自腸道內毒素的敏感性。D-Gal能誘導門靜脈的內毒素血癥,結腸切除術、多粘菌素B、抗內毒素抗體及誘導對內毒素耐受等方法均能預防D-Gal所致的肝炎。 用其制作的肝損傷模型比用四氯化碳、乙醇、撲熱息痛等藥物優越,是目前最接近人體肝炎病理改變的藥物,對篩選和研究抗肝炎藥物最為可靠和有效。D-Gal與CCl4所致肝損傷的組織學變化顯然不同。CCl4損傷主要表現以中央靜脈為中心的大量細胞壞死和出血,脂肪變性十分明顯。而D-Gal損傷則呈彌漫性的多發性片狀壞死,脂肪變性不如CCl4明顯,細胞內呈現大量的PAS染色陽性的毒性顆粒,嗜酸性小體較多見,與病毒性肝炎所造成的損傷類似。D-Gal肝損傷模型是目前研究病毒性肝炎的發病機制及其藥物治療的較好模型。與小鼠動物模型相比較,大鼠急性肝損傷模型更適用于保肝新藥的篩選與評價。
服務項目:
考察受試藥物對D氨基半乳糖胺(D-Gal)誘導的大鼠肝炎的保護作用
服務內容:
客戶提供:受試樣品、陽性對照藥
我們提交:詳細實驗報告
服務周期:3個月
服務收費:根據實驗方案確定,請咨詢
服務特點:
2.D氨基半乳糖胺(D-Gal)誘導的中華實驗豬肝炎模型篩選服務
D氨基半乳糖胺(D-Gal)是一種氨基酸糖,主要在肝臟代謝導致尿嘧啶核苷耗竭及肝臟轉錄功能障礙。研究發現D-Gal誘導急性肝損傷的機制不是蛋白合成障礙,而是增加了肝臟對其它刺激物如來自腸道內毒素的敏感性。D-Gal能誘導門靜脈的內毒素血癥,結腸切除術、多粘菌素B、抗內毒素抗體及誘導對內毒素耐受等方法均能預防D-Gal所致的肝炎。 用其制作的肝損傷模型比用四氯化碳、乙醇、撲熱息痛等藥物優越,是目前最接近人體肝炎病理改變的藥物,對篩選和研究抗肝炎藥物最為可靠和有效。D-Gal與CCl4所致肝損傷的組織學變化顯然不同。CCl4損傷主要表現以中央靜脈為中心的大量細胞壞死和出血,脂肪變性十分明顯。而D-Gal損傷則呈彌漫性的多發性片狀壞死,脂肪變性不如CCl4明顯,細胞內呈現大量的PAS染色陽性的毒性顆粒,嗜酸性小體較多見,與病毒性肝炎所造成的損傷類似。D-Gal肝損傷模型是目前研究病毒性肝炎的發病機制及其藥物治療的較好模型。與小鼠動物模型相比較,中華實驗豬急性肝損傷模型更適用于保肝新藥的篩選與評價。
服務項目:
考察受試藥物對D氨基半乳糖胺(D-Gal)誘導的中華實驗豬肝炎的保護作用
服務內容:
客戶提供:受試樣品、陽性對照藥
我們提交:詳細實驗報告
服務周期:6個月
服務收費:根據實驗方案確定,請咨詢
服務特點:
3.刀豆蛋白A(Con A)誘導的小鼠肝炎模型篩選服務
Con A是一種被廣泛應用可活化T細胞的有絲分裂原,con A靜脈注射小鼠體內后,大部分在肝臟內聚集,表明肝臟是con A體內誘導毒性的靶器官。刀豆蛋白A(Con A)誘導的小鼠肝損傷實驗動物模型,其病理特點主要是通過活化T淋巴細胞而致免疫性肝損傷。肝竇內存在大量巨噬細胞,conA活化TH細胞后刺激TH細胞和巨噬細胞共同產生過量的腫瘤壞死因子α(TNF-α)和IL-等細胞因子,分泌的這些細胞因子進一步激活肝內的枯否細胞,誘導細胞因子依賴的肝損傷。在病毒性肝炎的炎癥發生過程中,淋巴細胞介導的細胞毒作用是導致病毒感染肝實質細胞溶解的主要免疫機理,而淋巴細胞與抗原遞呈細胞及產生抗原的靶細胞間的粘附,是免疫反應過程所必需的重要步驟。
服務項目:
考察受試藥物對刀豆蛋白A(Con A)誘導的小鼠肝炎的保護作用
服務內容:
客戶提供:受試樣品、陽性對照藥
我們提交:詳細實驗報告
服務周期:3個月
服務收費:根據實驗方案確定,請咨詢
服務特點:
4.四氯化碳(CCl4)誘導的大鼠肝炎模型篩選服務
CCl4 在體內對肝臟的親和力很強, 在肝細胞內質網中經細胞色素P450 依賴性混合功能氧化酶的代謝, 生成、二氯甲烷自由基, 可與細胞膜大分子共價結合,使酶的功能喪失, 細胞膜發生脂質過氧化, 破壞肝細胞膜的結構和功能完整, 使蛋白質合成障礙; 并通過抑制細胞膜上Ca2 + 泵的活性, 使Ca2 + 離子大量內流, 導致肝細胞損傷, 從而使胞漿內轉氨酶滲入血液中。
服務項目:
考察受試樣品對四氯化碳(CCl4)誘導的大鼠肝炎的保護作用
服務內容:
客戶提供:受試樣品、陽性對照藥
我們提交:詳細實驗報告
服務周期:3個月
服務收費:根據實驗方案確定,請咨詢
服務特點:
5.四氯化碳(CCl4)誘導的小鼠肝炎模型篩選服務
CCl4 在體內對肝臟的親和力很強, 在肝細胞內質網中經細胞色素P450 依賴性混合功能氧化酶的代謝, 生成二氯甲烷自由基, 可與細胞膜大分子共價結合,使酶的功能喪失, 細胞膜發生脂質過氧化, 破壞肝細胞膜的結構和功能完整, 使蛋白質合成障礙; 并通過抑制細胞膜上Ca2 + 泵的活性, 使Ca2 + 離子大量內流, 導致肝細胞損傷, 從而使胞漿內轉氨酶滲入血液中。
服務項目:
考察受試樣品對四氯化碳(CCl4)誘導的小鼠肝炎的保護作用
服務內容:
客戶提供:受試樣品、陽性對照藥
我們提交:詳細實驗報告
服務周期:3個月
服務收費:根據實驗方案確定,請咨詢
服務特點:
6.脂多糖(LPS)誘導的小鼠肝炎模型篩選服務
脂多糖(LPS)是內毒素的主要成分,來源于革蘭氏陰性菌細胞壁的外膜。研究發現,LPS在體內外引起多種細胞高表達趨化因子和致炎因子 ,在肺組織中引起中性粒細胞聚集增多的主要細胞因子是IL-1β和TNF-α。
服務項目:
考察受試藥物對脂多糖(LPS)誘導的小鼠肝炎的保護作用
服務內容:
客戶提供:受試樣品、陽性對照藥
我們提交:詳細實驗報告
服務周期:3個月
服務收費:根據實驗方案確定,請咨詢
服務特點:
服務目錄號 | 實驗名稱 | 服務周期 | 提交結果 | 樣品需要量 | 參考價格 |
ECROA055 | 體外抗乙肝病毒作用篩選 | 四周 | 對表達HBV病毒的人肝細胞HepG2.2.15細胞株的體外細胞毒活性、HBsAg、HBeAg含量、HBV-DNA含量 | 1-2mg | 詢價 |
ECROA056 | D氨基半乳糖胺(D-Gal)誘導的大鼠肝炎模型篩選 | 四周 | 研究報告 | >100mg | 詢價 |
ECROA057 | D氨基半乳糖胺(D-Gal)誘導的中華實驗豬肝衰模型篩選 | 四周 | 研究報告 | >100mg | 詢價 |
ECROA058 | 刀豆蛋白A(Con A)誘導的小鼠肝炎模型篩選 | 四周 | 研究報告 | >100mg | 詢價 |
ECROA059 | 四氯化碳(CCl4)誘導的大鼠肝炎模型篩選 | 二十周 | 研究報告 | >100mg | 詢價 |
ECROA059 | 四氯化碳(CCl4)誘導的小鼠肝炎模型篩選 | 四周 | 研究報告 | >100mg | 詢價 |
ECROA060 | 脂多糖(LPS)誘導的小鼠免疫性肝炎模型篩選 | 四周 | 研究報告 | >100mg | 詢價 |
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